置顶 老师参与

LDL

刘隽 发表于2023年09月05日
<p>阅读文献，从LDL的作用、结构、血清LDL的变化中<strong><span style="color: rgb(255, 122, 62);">任选一个方面</span></strong>谈谈你对LDL的认识。</p>
举报
668 回复
    22级医学检验专业医院检验营养班王孟喜

    1楼

  • 22级医学检验专业医院检验营养班王孟喜 发表于2023年09月19日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加
    22级医学检验专业医院检验营养班王孟喜 发表于2023年09月19日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • mooc100935780848303269

    2楼

  • mooc100935780848303269 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    <p>ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加</p><p><br ></p><p><br ></p>
    mooc100935780848303269 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • mooc100935780848303269

    3楼

  • mooc100935780848303269 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    <p>ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为“坏的胆固醇”。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：①主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；②次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加</p><p><br ></p><p><br ></p>
    mooc100935780848303269 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级检验班吴慧慧2252050102010

    4楼

  • 22级检验班吴慧慧2252050102010 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    <p><span style="" rgb="" -webkit-text-size-adjust="" auto="" background-color="" rgba="" >ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为"坏的胆固醇"。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分经肝LDL受体识别，而改为大部分转变成LDL，使血浆中LDL浓度增加</span> </p> <p style="caret-color:" rgb="" color="" font-family="" -webkit-standard="" -webkit-tap-highlight-color="" rgba="" -webkit-text-size-adjust="" auto="" > <br /> </p>
    22级检验班吴慧慧2252050102010 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 20级检验王翊朴071

    5楼

  • 20级检验王翊朴071 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    20级检验王翊朴071 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 20级检验王翊朴071

    6楼

  • 20级检验王翊朴071 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    20级检验王翊朴071 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级检验班张家颖

    7楼

  • 22级检验班张家颖 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    22级检验班张家颖 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级检验班张家颖

    8楼

  • 22级检验班张家颖 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    22级检验班张家颖 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 2022级检验班李庆一

    9楼

  • 2022级检验班李庆一 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    2022级检验班李庆一 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 2022级检验班李庆一

    10楼

  • 2022级检验班李庆一 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    2022级检验班李庆一 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级医学检验营养班 015 张敏

    11楼

  • 22级医学检验营养班 015 张敏 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    22级医学检验营养班 015 张敏 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级医学检验营养班 015 张敏

    12楼

  • 22级医学检验营养班 015 张敏 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    22级医学检验营养班 015 张敏 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 2022级医学检验-李雯

    13楼

  • 2022级医学检验-李雯 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    2022级医学检验-李雯 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 2022级医学检验-李雯

    14楼

  • 2022级医学检验-李雯 发表于2023年09月20日
    0 | 0 | 举报
    嗯.. 今日到此一学
    2022级医学检验-李雯 发表于2023年09月20日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级医学检验班夏梦梦2252050103026

    15楼

  • 22级医学检验班夏梦梦2252050103026 发表于2023年09月21日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    22级医学检验班夏梦梦2252050103026 发表于2023年09月21日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级医学检验营养班 018 张佳怡

    16楼

  • 22级医学检验营养班 018 张佳怡 发表于2023年09月21日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    22级医学检验营养班 018 张佳怡 发表于2023年09月21日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级检验营养班021池柏圻

    17楼

  • 22级检验营养班021池柏圻 发表于2023年09月21日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    22级检验营养班021池柏圻 发表于2023年09月21日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级医学检验营养班2252050101020刘乐

    18楼

  • 22级医学检验营养班2252050101020刘乐 发表于2023年09月21日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    22级医学检验营养班2252050101020刘乐 发表于2023年09月21日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级检验营养班021池柏圻

    19楼

  • 22级检验营养班021池柏圻 发表于2023年09月21日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    22级检验营养班021池柏圻 发表于2023年09月21日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
    • 22级医学检验营养班2252050101020刘乐

    20楼

  • 22级医学检验营养班2252050101020刘乐 发表于2023年09月21日
    0 | 0 | 举报
    ldl的功能是防止LDL氧化，肝内合成内源性胆固醇转运至肝外组织。 LDL，即低密度脂蛋白，是一种运载胆固醇进入外周组织细胞的脂蛋白颗粒，可被氧化成氧化低密度脂蛋白，当低密度脂蛋白，尤其是氧化修饰的低密度脂蛋白（OX-LDL）过量时，它携带的胆固醇便积存在动脉壁上，久了容易引起动脉硬化。因此低密度脂蛋白被称为&quot;坏的胆固醇&quot;。 LDL是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇主要来自从CE转运的高密度脂蛋白中的胆固醇。目前认为血浆中LDL的来源有两条途径：主要途径是由VLDL异化代谢转变而来；次要途径是肝合成后直接分泌到血液中。 LDL的降解是经LDL受体途径进行代谢，细胞膜表面的被覆陷窝是LDL受体存在部位，即LDL中的ApoB100被受体识别，将LDL结合到受体上陷窝内，其后再与膜分离形成内吞泡，在内吞泡内经膜H+-ATPase作用，pH降低变酸，LDL与受体分离并与溶酶体融合后，再经酶水解产生胆固醇进入运输小泡体，或者又经ACAT作用再酯化而蓄积。血浆中65%-70%的LDL是依赖LDL受体清除，少部分（约1/3）被周围组织（包括血管壁）摄取异化。一旦LDL受体缺陷，VLDL残粒由正常时大部分...
    22级医学检验营养班2252050101020刘乐 发表于2023年09月21日
    0 | 评论(0) | 举报
    添加评论
点击加载更多
发表回复